Лизофосфатидная кислота способствует дегенерации спинного мозга после травмы

pozvonoch111Новое исследование, опубликованное в «The Journal of Neuroscience», показало, что дегенеративный процесс после травмы спинного мозга может быть вызван воздействием лизофосфатидной кислоты – липидом, который действует как сигнал между различными клетками.

Исследователи из Автономного университета Барселоны (UAB) в Испании также установили, что двигательная функция была улучшена после медикаментозного лечения животных моделей, в то время как демиелинизация была снижена. Они хотели определить потенциальный вклад лизофосфатидной кислоты в дегенерацию здорового спинного мозга.

Ученые выяснили, что лизофосфатидная кислота вызывает активацию микроглий и макрофагов, а также способствует демиелинизации. Они также отметили, что это вещество является причиной гибели нейронов и аксонов, а также способствует развитию нейропатической боли. Но исследователи предупреждают, что участие этой кислоты в развитии патологий центральной нервной системы еще не полностью проанализировано.

«Это открытие может помочь открыть новое способы лечения и других нейродегенеративных заболеваний, при которых потеря миелина играет важную роль, таких как рассеянный склероз», объяснил исследователь Ruben Lopez.

Исследователи полагают, что в будущем новые терапевтические цели могут помочь в лечении острых травм спинного мозга, которые в настоящее время не имеют клинически эффективного лечения.

Кроме того, в данном исследовании ученые определили биологический рецептор LPA1.

Авторы объяснили, что LPA1 является механизмом, посредством которого липиды усиливают вредные эффекты травмы спинного мозга. Используя мышиные модели, исследователи обнаружили, что препарат, который предотвращает взаимодействие лизофосфатидной кислоты с LPA1, позволил значительно снизить демиелинизацию.

Двигательная активность животных после травмы спинного мозга также улучшилась. Почти у всех мышей (87%), обработанных препаратом, наблюдалась нормализация двигательной функции.

Кроме того, исследователи выяснили, что только 10% из необработанных мышей смогли передвигаться со скоростью 20 сантиметров в секунду (см/с), и ни одна мышь не смогла достичь скорости 25 см/с. После применения препарата половина мышей начали бегать со скоростью 20 см/с, 40% достигли скорости 25 см/с, и 30% мышей двигались со скоростью 30 см/с.