Ученые обнаружили новый механизм, который может помочь в борьбе с меланомой

melanНовое исследование дало более глубокое понимание того, как нужно бороться с раком кожи — меланомой.

Исследователи из Онкологического центра Моффитта открыли новый механизм, который может привести к тому, что клетки меланомы становятся устойчивыми к действию лекарственных препаратов, нацеленных на белок BRAF.

Наиболее частой мутацией, которая встречается при меланоме, является мутация гена BRAF. Около 50% опухолей показывают положительный результат на тесте для определения этого типа мутации.

Также меланому может вызвать мутация гена PTEN. Исследования показали, что больные, которые имеют мутации BRAF и PTEN, могут иметь худший ответ на лечение с использованием дабрафениба и вемурафениба.

Исследователи хотели определить механизм, ответственный за устойчивость к ингибиторам BRAF. Они обнаружили, что повышение уровня фибронектина в мутантных клетках меланомы приводит к тому, что они становятся устойчивыми к действию лекарств. Фибронектин — это белок, который выделяется в пространство, окружающее клетки.

Исследователи обнаружили, что повышенные уровни фибронектина приводит к тому, что в клетках меланомы формируется собственная защитная среда, котарая уменьшает способность ингибиторов BRAF убивать опухолевые клетки.

Ученые также выяснили, что пациенты с меланомой, у которых наблюдается мутация PTEN и более высокие уровни фибронектина, обычно имеют более низкую общую выживаемость.

Исследователи считают, что эффективная терапия для лечения рака в будущем будет заключаться в комбинировании действий лекарственных препаратов, предназначенных для устранения опухолей, вызванных мутацией обеих генов, и их адаптивных реакций к начальной терапии. Это особенно важно для больных меланомой, так как для того, чтобы опухоль снова разрослась достаточно выживания только одной клетки после первичного лечения рака.

Результаты исследования были опубликованы в журнале «Oncogene».