Ученые определили антигены, которые способствую развитию диабета 1 типа

diabetes4Ученые из Университета Колорадо определили новый класс антигенов, которые способствую развитию диабета 1 типа.

Диабет 1 типа – это аутоиммунная форма диабета, при которой бета-клетки, вырабатывающие инсулин в поджелудочной железе, разрушаются собственными иммунными клетками организма.

«В лаборатории мы изучили тип Т-клеток под названием Т-лимфоциты CD4», сказала Kathryn Haskins из Университета Колорадо в США.

«Мы сосредоточились на аутореактивных лимфоцитах CD4 в мышиной модели с аутоиммунным диабетом. Мы были особенно заинтересованы в выявлении антигенов, которые активируют эти Т-клетки», добавила она.  

Как правило, Т-клетки CD4 реагируют на «чужие» антигены. Но при аутоиммунных заболеваниях эти Т-клетки реагируют на антигены, которые развиваются в организме. Такие белки и пептиды называются аутоантигенными.

Когда аутореактивные Т-клетки обнаруживают антиген, он активируется и может вызвать болезнь. Выявляя эти антигены, ученые смогут использовать эту информацию для обнаружения аутореактивных Т-клеток на ранних стадиях болезни.

Исследователи обнаружили, что с помощью этих антигенов можно «выключить» разрушительные Т-клетки, что может помочь предотвратить развитие диабета 1 типа.

Они провели эксперименты для того, чтобы проанализировать фракции бета-клеток, которые содержат антигены и аутореактивные Т-лимфоциты CD4.  

Они обнаружили новый класс антигенов, которые состоят из фрагментов инсулина, слитых с пептидами других белков, присутствующих в бета-клетках. Это слияние привело к созданию гибридных инсулиновых пептидов, которые не закодированы в геноме человека.

Если пептиды в организме изменяются, то они по существу становятся «чужими» для иммунной системы. Это может объяснить, почему они становятся мишенями для аутореактивных Т-клеток.

«Открытие гибридных пептидов обеспечивает правдоподобное объяснение, почему иммунная система разрушает собственные бета-клетки. Это открытие может также привести к лучшему пониманию других аутоиммунных заболеваний», заключили исследователи.

Исследование было опубликовано в журнале «Science».