Ученые определили молекулярные механизмы развития хронической боли

boli-spineУченые из медицинского колледжа при Дрексельском университете идентифицировали новые молекулярные механизмы развития хронической боли. Они выяснили, как определенный белок регулирует экспрессию большого числа генов, которые модулируют боль.

«Мы надеемся, что понимание этого пути приведет к идентификации генов, которые могут стать мишенью для лекарств, не вызывающих привыкание, что может помочь в лечении хронической боли», сказала ведущий автор исследования Melissa Manners.

Исследователи изучили, какие факторы влияют на экспрессию генов. Они обнаружили, что метил-CpG-связывающий белок 2 (MeCP2) играет критическую роль в осуществлении эпигенетических изменений. Он регулирует экспрессию большого числа генов путем связывания с молекулой ДНК. Мутация в этом ДНК-связывающем белке вызывает развитие синдрома Ретта – расстройства аутистического спектра, которое преимущественно поражает девочек.

У людей с этой генетической мутацией высокий болевой порог. Возможно, белок MeCP2 играет определенную роль в контроле восприятия боли.

Исследователи предположили, что повреждение нерва может вызвать изменения в схеме связывания MeCP2, что, в свою очередь, может привести к изменениям в экспрессии большого числа генов, которые могут вызвать боль.

Руководитель исследования Seena Ajit и ее команда изучили спинальные ганглии —  скопление спинномозговых нервов. Они обнаружили, что уровень белка MeCP2 увеличивается после повреждения нервов.

Результаты исследования показали, что MeCP2 связывается с хроматином – веществом хромосом, представляющим собой комплекс ДНК, РНК и белков. Следовательно, он может влиять на экспрессию многочисленных генов-мишеней в периферической нервной системе. Это открытие обеспечивает молекулярную основу для лучшего понимания того, как MeCP2 может одновременно регулировать множество генов, участвующих в развитии боли.

Исследование было опубликовано в журнале «Epigenetics & Chromatin».