Ученые продлили жизнь мышей с боковым амиотрофическим склерозом

Новое исследование, проведенное на мышах, может однажды привести к новому подходу к лечению людей с боковым амиотрофическим склерозом (БАС).

Ученые из Стэнфордского университета обнаружили, что подавление одного белка значительно продлевает жизнь мышей с БАС — прогрессирующим нейродегенеративным заболеванием, также известным как болезнь Лу Герига.

Результаты одного эксперимента показали, что необработанные мыши с БАС прожили не более 29 дней, тогда как животные, у которых был подавлен белок атаксина-2, прожили 400 дней и более.

БАС приводит к вырождению нервных клеток в головном и спинном мозге. Это является причиной постепенной утери способности двигаться, и даже дышать. В большинстве случаев паралич и смерть происходят в течение 2-5 лет после появления первых симптомов заболевания.

Наряду с факторами риска, такими как старость, БАС могут вызывать мутации в определенных генах. Одним из показателей этого заболевания является скопление белка под названием TDP-43 в головном мозге. Предыдущие исследования показали связь между TDP-43 и атаксином-2.

Клетки нуждаются в TDP-43, чтобы выжить, а это означает, что данный конкретный белок не может быть полностью подавлен. Исследователи объяснили, что атаксин-2 не нужен клеткам для выживания.

«Мы хотели выяснить, можем ли мы защитить этих мышей от последствий TDP-43, уменьшив количество атаксина-2», сказал старший научный сотрудник Aaron Gitler, доцент генетики Стэнфордского университета.

Ученые генетически модифицировали мышей с БАС, у которых еще не было симптомов. У половины из них полностью отсутствовал белок атаксин-2, а остальные животные имели половину нормального количества этого белка. По сравнению с необработанными мышами с БАС, животные, которые имели половину атаксина-2, жили гораздо дольше.

Исследование было опубликовано в журнале «Nature».