Ученые выявили механизм воздействия нейротоксина на уровень боли при травме спинного мозга

miofascialnaja-bolНовое исследование показало, что токсин, выделяющийся в организме в ответ на травму спинного мозга, усиливает боль, вызывая пролиферацию каналов, которые содержат болевые сенсоры, и эта гиперчувствительность также распространяется на периферические нервы в конечностях.

«Результаты исследования могут способствовать разработке новых методов лечения боли у людей с травмами спинного мозга», сказал Riyi Shi, профессор неврологии и биомедицинской инженерии из Университета Пердью.

Нейротоксин под названием акролеин вырабатывается в организме после повреждения нервных клеток, вызывая каскад биохимических событий, ухудшающих тяжесть травмы.

Исследование показало, что акролеин активизирует пролиферацию болевых рецепторов под названием TRPA1 в центральных и периферических нервах, расположенных в конечностях подопытных животных.

«Пролиферация каналов увеличивает количество участков воздействия токсина, что приводит к усилению боли. Считается, что причиной этого является генетический материал клетки, который посылает сигнал большому количеству TRPA1, в результате чего повышается чувствительность к боли в позвоночнике и конечностях», сказал Shi.

«Усиление сенсорных стимулов также происходит на периферии, а не только в месте повреждения. Эти данные свидетельствуют о том, что акролеин способен вызывать широко распространенную сенсорную гиперчувствительность, и, вероятно, он играет важную роль в развитии нейропатической боли», добавил он.

Исследование также показало, что искусственное увеличение количества акролеина вызывает боль и повышает количество TRPA1, даже если нет травмы спинного мозга.

Результаты исследования были опубликованы в журнале «Neurochemistry».