Проявления и лечение атопического дерматита у взрослых

Содержание:

Атопический дерматит представляет собой хроническую патологию аллергического генеза, относящуюся к атопической болезни. Заболеваемость такой болезни среди взрослого контингента составляет 5-10%.

Этиология

  1. Наследственная склонность. Более 80% с атопическим дерматитом семейный анамнез отягощен разными аллергопроцессами – поллинозом, пищевой аллергией бронхиальной астмой.
  2. Нарушение иммунного статуса. Непосредственно нарушения иммунной защиты провоцируют гиперчувствительность организма к разным раздражителям, т. е. к атопии. Иммунная дисфункция вовлекает гуморальный и клеточный уровень. На первом уровне наблюдается увеличенное соджерание IgE. Дополнительно происходит послабление клеточного звена в виде уменьшения киллеров и супрессоров. Понижение числа регуляторов реакции ведет к дисбалансу «киллер-хелпер», что в свою очередь выступает этиопричиной увеличенного синтеза клеток иммуноаллергического ответа.
  3. Болезни ЖКТ. Они бывают пусковыми механизмами и обеспечивают почву для ослабления иммунного статуса. Слизистая кишечника снабжена множеством лимфообразований (Пейеровы бляшки), играющих роль иммуномодуляторов и преграды для попадания в организм вредного фактора. Но при разных патсостояниях ЖКТ последняя разрушается. Вследствие проникновения в кровь токсических веществ и микроорганизмов происходит усиление аллергической реакции. Болезни ЖКТ:
    • дисбактериоз;
    • паразитарные болезни;
    • патологии печени и желчного пузыря;
    • расстройство кишечной моторики;
    • ферментопатии.
  1. Сбой работы вегетативной нейросистемы. Оно состоит в повышении адренергического воздействия на организм, что ведет к появлению у больного склонности к спазмированию сосудистой сети, особенно при неблагоприятных ситуациях — холод, стресс, механовоздействие на кожные покровы. Такое способствует дистрофии кожи, что обуславливает ее сухость (ксероз). Последний выступает предпосылкой для развития беспрепятственного проникновения аллергенов сквозь дерму посредством микротравм (трещин, ранок).
  2. Эндокринные нарушения. Бальные с такими диагнозами имеют пониженную продукцию кортизола и АКТГ, эстрогенов и андрогенов, что и приводит к хронизации атопического дерматита.
  3. Генетические дефекты дермального покрова. У пациентов с подобными диагнозами он сухой и обезвоженный, соответственно не может выполнять барьерную функцию. Генетическими расстройствами, обуславливающими предпосылки для формирования патпроцесса, выступают:
    • Сниженный синтез дермального сала соответствующими железами (себостаз).
    • Расстройства образования филаггрина, регулирующего процесс ороговевания дермальных клеток и продукции увлажняющих факторов.
    • Расстройство липидного барьера. Продукция липидов понижается, формируя липидный барьер ослабленным.

Пусковые механизмы

Они представлены теми причинами (триггерами), посредством которых происходит запуск иммуно-аллергического явления. Подразделяются на специфические (индивидуальные) и неспецифические (провокаторы обострения патпроцесса). Первыми выступают:

  • аллергены из продуктов питания;
  • лексредства;
  • воздушные аллергены.

Вторая группа:

  • климатическая среда;
  • бытовая химия;
  • одежда;
  • эмоционально-стрессовая ситуация, стресс.

Клинические проявления

Клиника достаточно разнообразна и зависит от формы патологии. Базисные признаки – зуд и сыпь, а также сухость и гиперемия кожи:

  • Зуд особо проявляется при лихеноидных высыпаниях. Он стойкий и без такой сыпи, остается вследствие сухости и раздраженности дермы. Выраженный зуд выступает причиной расчесов, впоследствии осложненных вторичной инфекции
  • Сухость и гиперемия располагается не только в складках под коленом и на локтях, но и на иных областях тела — сухость лицевой, шейной, плечевой областей. Кожа визуализируется огрубевшей и шероховатой.
  • Высыпания подразделяются на первичные (образуются на здоровой дерме) и вторичные (после трансформации первичных элементов – пятен, пузырьков). К последним относят чешуйки, корки, трещины, эрозии, лихенификации, гипопигментации и пр.
  • Хейлитом выступает воспаление слизистой рта в виде сухих потрескавшихся губ, повышенной складчатостью и сухостью. Тогда происходит повреждение красной каймы губ, уголков рта и окружающей кожи.
  • Атопическое лицо. Это – признак длительного течения заболевания. Характеризуется проявлениями уставшего вида:
  • бледные, с шелушением веки;
  • тонкие и обломанные брови из-за расчесов;
  • углубление складочек на веках.

Терапевтическая программа

Лечение бывает комплексным и включает лекарственную терапию, диетическое питание и оптимизацию психо-эмоциональной среды. Если атопический дерматит выступает частью атопического заболевания,  то терапевтический курс предусматривает корректирование сопутствующих аллергических болезней.

В острый период осуществляется интенсивная терапия с применением ГКС, противогистаминных средств и мембранстабилизирующих препаратов. В случае повторного инфицирования добавляют и антибактериальные лексредства.

В период стихания патпроцесса предписывают поддерживающее лечение, включающее модуляторы иммунитета, адсорбенты, витаминные составы, а также физиотерапию и санкурортное лечение.

Автор:
Ромащенко Ольга — Медицинский журналист.
Врач-эпидемиолог высшей категории.
Adblock
detector