Классификация и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Содержание:

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой повреждение головного мозга вследствие длительного медленно прогрессирующего расстройства церебрального кровообращения разной этиологии.

Это – достаточно распространенная неврологическая патология из группы сосудистых, поскольку подвержены ему около 5-6% населения страны. В практике встречается в основном у лиц пожилого возраста.

Этиологические факторы

  1. Этиоосновой выступает хроническая церебральная ишемизация, которая возникает в результате какой-либо вазальной патологии. Около 60% случаев занимает теросклеротический фактор, т.е. атеросклеротическими трансформациями в сосудистых стенках. На второй ступени стоит продолжительная артериальная гипертензия (при ГБ, почечном поликистозе и пр.).
    При гипертензии формируется вследствие спастического состояния церебральной вазосети, приводящее к дефициту мозгового гемотока.
  2. В качестве причины выступает и патпроцесс в позвоночных артериях. Дефицит гемотока по этим артериям обуславливается: остеохондрозом позвоночного столба, излишней диспластической мобильностью шейного отдела либо на фоне травмирования и пр.
  3. Часто развивается вследствие сахарного диабета (особенно при высоких числах сахара в крови), что ведет к диабетической микроангиопатии.
  4. ЧМТ, системные васкулиты, генетические вазопатии, аритмии, хроническая артериальная гипотония.

Патомеханизм

Этиофакторы разными путями ведут к снижению церебрального кровоснабжения, а, следовательно, к гипоксии и неправильному питанию нейроклеток. Происходит деструкция церебральных клеток с образованием зон разрежения мозговой ткани либо многочисленных мелких очажков («немые инфаркты»).

Самыми уязвимыми для ишемизиации выступают белое вещество глубоких отделов и подкортикальные образования.

Глубокая ишемизация ведет к разрыву взаимосвязей между подкорковыми ганглиями и кортикальным слоем, это называется «феномен разобщения», который и выступает главным патогенетическим механизмом ДЭП

Типично возникновение в начале патпроцесса функциональных нарушений, которые при правильной терапии могут быть обратимы, а далее постепенным образом формируется стойкий нейрологический дефект, часто ведущий к инвалидности.

Примерно в 50% протекает в комбинации с невродегенеративными явлениями в нейроткани, что обуславливается общностью факторов, ведущих к формированию как вазальных патологий головного мозга, так и дегенераций в нейроткани.

Классификация

По этиологическому фактору ДЭП делится на:

  • гипертоническую;
  • атеросклеротическую;
  • венозную;
  • смешанную.

В соответствии с течением определяется медленно прогрессирующая (классический вариант), ремиттирующая и быстро прогрессирующая.

В соответствии с тяжестью симптоматики классифицируется на стадии:

  1. I ст.: типичны легкие когнитивные расстройства и отсутствие патологических признаков в нейрологическом состоянии.
  2. II ст.: типичны когнитивные и двигательные нарушения, формирование осложнений в виде расстройства эмоциональной сферы.
  3. III ст.: сосудистая деменция различной степени интенсивности в сопровождении различных психомоторных нарушений.

Начальные признаки

Типичным выступает почти незаметное и постепенное начало.

В начальной стадии выступают на первый план эмоциональные нарушения. Около 65% — проявления депрессивного синдрома. Отличительной чертой последнего выступает жалоба пациента на пониженное настроение. Зачастую как при ипохондрическом неврозе заболевшие зациклены на разных соматических проявлениях: болевые ощущения в спине, в суставных сочленениях, цефалгии, шум в ушах, болезненные признаки во внутренних органах и пр., не характерные клинике существующего у больного соматического заболевания. Депрессивный невроз в отличие от депрессии при ДЭП возникает вследствие небольшой психотравмирующей ситуации либо совсем беспричинно, ужасно поддается лекарственному лечению антидепрессантными средствами и психотерапией.

Также может проявиться в начале эмоциональной нестабильностью: раздраженностью, резкой сменой настроения, беспричинным неудержимым плачем, агрессивным припадком ко внешним раздражителям. Такое состояние необходимо дифференцировать с неврастенией, при которой не наблюдаются когнитивные расстройства.

Клиника II-III стадии

Характерно нарастание мотокогнитивных расстройств. Ухудшение памяти, дефицит внимательности, снижение интелектуальности, сложности в случае необходимости совершать ранее легкий умственный труд. Больные не способны адекватно оценить собственное состояние, им свойственна переоценка своей трудоспособности и интеллектуальных возможностей. С течением они могут потерять способность к обобщению и постановке программы действий, страдает временное и топографическое ориентирование. В 3 стадии наблюдаются интенсивные расстройства мышления и праксиса, личности и поведения, т.е разворачивается деменция.

На более поздних этапах зачастую развивается апатия. Больные на 3 стадии иногда заняты малопродуктивной работой, либо вообще ничего не выполняют.

Замедляется ходьба, последняя мелкими шагами с шарканьем по причине неспособности поднять ступню над поверхностью пола — «походка лыжника». Трудно начать совершать движение, а также затормозить своевременно. Это похоже на болезнь Паркинсона, но отличается наличием двигательных дисфункций в верхних конечностях.

В 3 степени формируются признаки орального автоматизма, тяжелые речевые расстройства, тремор, паретические явления, псевдобульбарный синдром, энурез. Иногда образуются эпиприступы. Зачастую 2-3 стадии проявляется падениями во время хождения, тем более в момент остановки либо разворота, что может привести к травмированию (особенно, если параллельно существует остеопороз).

Лечебные мероприятия

Самым эффективным выступает комплексная патогенетическая терапия, которая направлена на компенсирование причинной патологии, нормализацию микроциркуляции и мозгового кровоснабжения и на протекцию нейронов от ишемизации.

Этиотропное лечение подбирается индивидуально в зависимости от причинного заболевания.

Базисом патогенетического лечения выступают медсредства, которые улучшают мозговую гемодинамику и не приводят к эффекту «обкрадывания»: блокаторы Ca-каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы, антагонисты α–адренорецепторов. Также рекомендуется назначение антиагрегантов: аспирина,тиклопидина или дипиридамола.

Основную долю в терапииотводят на препараты с нейропротекторным действием.

В некоторых вариантах (особенно при стенозе сосуда) показана хирургическая методика.

Жизненный прогноз

Своевременно начатая и соответствующая терапия способна замедлить прогресс патпроцесса в I и даже II стадии, человек может прожить достаточно долгий жизненный срок. Иногда наблюдается быстрый прогресс, и на протяжении двух лет наступает следующая стадия.

Кстати, вас также могут заинтересовать следующие БЕСПЛАТНЫЕ материалы:

  • Бесплатные книги: "ТОП-7 вредных упражнений для утренней зарядки, которых вам следует избегать" | «6 правил эффективной и безопасной растяжки»
  • Восстановление коленных и тазобедренных суставов при артрозе - бесплатная видеозапись вебинара, который проводил врач ЛФК и спортивной медицины - Александра Бонина
  • Бесплатные уроки по лечению болей в пояснице от дипломированного врача ЛФК. Этот врач разработал уникальную систему восстановления всех отделов позвоночника и помог уже более 2000 клиентам с различными проблемами со спиной и шеей!
  • Хотите узнать, как лечить защемление седалищного нерва? Тогда внимательно посмотрите видео по этой ссылке.
  • 10 необходимых компонентов питания для здорового позвоночника - в этом отчете вы узнаете, каким должен быть ежедневный рацион, чтобы вы и ваш позвоночник всегда были в здоровом теле и духе. Очень полезная информация!
  • У вас остеохондроз? Тогда рекомендуем изучить эффективные методы лечения поясничного, шейного и грудного остеохондроза без лекарств.
Введите свой e-mail, чтобы получить бесплатную книгу "7 простых шагов к здоровому позвоночнику"