Содержание:
Отек спинного или головного мозга — термин, под которым понимают патологический процесс, при котором происходит накопление избыточной жидкости в клетках и межклеточном пространстве, из-за чего происходит увеличение объема мозга. Следует отметить, что в медицинской литературе данный термин вообще отсутствует, поэтому нет единого его описания. Раньше эта патология называлась «отеком и набуханием мозга», основными проявлениями которого были сдавливание и раздвигание избыточной жидкостью клеток, из-за чего нарушался транспорт кислорода и обмен веществ, что приводило к гибели клеток. Но «чистой» формулировки термина «отек» нет и по сей день.
При этом выделен целый ряд различных видов отека, классификация которых проводится в соответствии с причинами его развития. Так, различают травматический, токсический, опухолевый, послеоперационный, ишемический, воспалительный и гипертензивный отек мозга.
О классификации по патогенезу
Патогенез различных видов отека может быть разным. В такой классификации выделяют три основных вида — вазогенный, цитотоксический и интерстициальный.
Так выглядит спинной мозг с отеком
Вазогенный отек практически полностью зависит от нарушений проницаемости ГЭБ (гемато-энцефалического барьера), который в нормальном состоянии не должен пропускать положительно заряженные ионы, основной задачей которых является обеспечение осмотического давления. Таким образом ГЭБ регулирует содержание межклеточной воды. Если же ГЭБ становится проницаемым, то накопление воды в тканях мозга будет увеличиваться при повышении кровяного давления в капиллярах и уменьшаться при его падении. Отек такого типа встречается при развитии опухолей мозга, микроэмболии сосудов, окклюзии сонных артерий и т. п.
Вообще этот тип отека встречается чаще всего, а причиной его развития обычно становится повышение проницаемости капилляров, через стенки которых просачиваются белки во внеклеточное пространство, а за ними проходит вода. Характерно и то, что сосуды становятся проницаемыми для контрастных веществ, которые используются при магнитно-резонансной и компьютерной томографии, благодаря чему достаточно быстро выявляется очаг ишемии.
Цитотоксический отек подразумевает «набухание» мозга, которая подразумевает увеличение количества внутриклеточной воды. Морфологически это проявляется появлением отека астроцитов, которые прилегают к кровеносным сосудам. При этом тела нейронов не страдают от набухания до того момента, пока не происходит полная гибель глиальных клеток, которые их окружают. Такой тип отека обычно развивается сразу после травмы мозга, которая может произойти при гипоксии, например. Из-за снижения метаболизма нарушается работа клеточной мембраны, что приводит к накоплению в клетке натрия, после чего в клетке начинает накапливаться вода.
Причиной же развития интерстициального отека обычно является гидроцефалия. В этом случае из-за нарушений оттока спинномозговой жидкости начинает повышаться давление в желудочках головного мозга. Это давление и приводит к тому, что начинается быстрая фильтрация воды в ткань мозга.
Проявления и симптомы отека мозга
Нужно отметить, что обычно клиническая картина при таком процессе практически всегда одинакова независимо от патогенеза. Она обычно состоит из трех групп симптомов — стволовых, очаговых и синдрома внутричерепной гипертензии.
Стволовая симптоматика может проявлять себя нарушениями кровообращения, дыхания, наблюдается угнетение реакции зрачков. Симптомы данного типа являются жизнеугрожающими.
Но в первую очередь проявляется именно синдром внутричерепной гипертензии, который развивается из-за быстрого увеличения количества жидкости в плоскости черепа, которая является закрытым пространством, а значит происходит повышение давления жидкости на мозг, что проявляется характерной головной болью, которая, по ощущениям, «распирает» череп изнутри. Такая боль сопровождается тошнотой и рвотой, которая возникает в моменты наибольшей интенсивности болевых ощущений, понижается уровень сознания. Если внутричерепная гипертензия существует достаточно долго, то она становится хорошо заметной на рентгенограммах — отмечается остеопороз спинки турецкого седла, усиление пальцевых вдавлений и т. д.
Очаговая симптоматика проявляется в тех случаях, когда отек локализуется в отдельных областях мозга, из-за чего нарушается их работа и выпадает предоставленные им функции.
Лечение отека мозга
Устранение обсуждаемой проблемы — одна из самых сложных задач для любого, даже самого квалифицированного врача. Ситуация усложняется тем, то в данном случае «на кону» стоит жизнь пациента и неправильные действия могут привести к его смерти.
Один из способов лечения, понижение давления в спинном мозге
Основная задача врача в острый период болезни заключается в восстановлении нормального уровня ЦПД (церебрального перфузионного давления), поскольку именно от него зависит поступление необходимых веществ к нейронам и достаточность кровоснабжения. При обсуждаемой проблеме мы имеем повышенное внутричерепное давление, что снижает ЦПД со всеми вытекающими последствиями. Для устранения высокого внутричерепного давления предпринимаются такие меры:
- поддерживают оксигенацию;
- устраняют и предупреждают появление ноцицептивных и болевых реакций
- устраняют судороги и двигательное возбуждение;
- поддерживают нормальную температуру тела;
- назначают диуретики;
- проводят умеренную гипервентиляцию;
- устраняют причины, которые нарушают отток из полости черепа.
Все описанные меры вписываются в концепцию «консервативного» лечения, но в данной ситуации оно не всегда оказывается эффективным. В таком случае необходимо проведение операции. Обычно проводится трепанация черепа, основная задача которой — понижение внутричерепного давления. Такая декомпрессионная операция предполагает удаление костного лоскута. При этом следует понимать, отек спинного или головного мозга — проблема очень серьезная, лечение которой достаточно сложное, поскольку в этой ситуации врачу приходится принимать решения достаточно быстро, не допуская при этом ошибок.
Операция как крайний метод лечения отека
В чем специфика при лечении цитотоксического отека?
Хотя проявления данного вида отека не отличается от других видов, но лечение при нем несколько отличается, поскольку само заболевание имеет достаточно специфические причины. В этом случае врач старается следовать концепции Рознера, в соответствии с которой следует поддерживать артериальную гипертензию, для чего применяется гиперволемия, инфузионная терапия и назначаются вазопрессоры.
Такой метод лечения показывает хорошие результаты, если был сохранен механизм саморегуляции кровообращения мозга, не произошло повреждений ГЭБ, а гипертензия при этом не выходит за пределы ауторегуляции у конкретного пациента. Как показывает практика, в таком случае черепно-мозговая травма легче протекает, чем в тех случаях, когда пациенты имеют пониженное или нормальное давление.
Наиболее характерной чертой лечения этого вида отека является применение осмодиуретиков, например — маннитола, который имеет свойство повышать осмолярность крови, благодаря чему выводится лишняя жидкость из клеток мозга. В то же время при вазогенном отеке такой препарат назначать рискованно, поскольку может сработать феномен «отдачи» (в данном же случае благодаря свободному проникновению через ГЭБ в ткани мозга маннитола значительно повышается внутритканевая осмолярность, увеличивается поступление жидкости и отек быстро нарастает).
При такой форме болезни применяется барбитуровый наркоз, который дает возможность снизить мозговую деятельность и дает хороший противоотечный эффект.
Отличительные черты лечения вазогенного отека
В данном случае концепция Рознера применяться не может, а используется почти противоположная ей концепция Лунда, которая предполагает использование вазоконстрикторов и гиповолемии, что позволяет создать артериальную гипотензию. Особенностью терапии в данном случае является применение глюкокортикоидов, благодаря которым уменьшается проницаемость ГЭБ, что дает заметный положительный эффект. При других видах заболевания применение таких препаратов зачастую неэффективно.
Каковы отличия при отеке спинного мозга?
В общем суть морфологических и функциональных изменений при отеке спинного мозга практически аналогична изменениям в головном мозге. Причинами развития такого состояния может быть травма (и следующая за ней гипоксия), вторичные сосудистые нарушения, воспалительные процессы. Наиболее заметным отличием является то, что клинически данная проблема будет проявлять себя спинальным шоком со всеми вытекающими последствиями.
Терапия при таких состояниях обычно преследует задачу нормализацию объема спинного мозга, для чего применяются препараты форсированного диуреза, которые регулируют электролитный обмен. При этом должен постоянно контролироваться водно-электролитный баланс. Осмотические диуретики не используются из-за эффекта «отдачи».
Достаточно важную роль в лечении играет глюкокортикоидная терапия, которая должна стабилизировать клеточные мембраны, благодаря чему предупреждается накопление в травмированных тканях катехоламинов. Применяются также мембранные протекторы, которые называют ноотропами.