Проявления и терапия демиелинизирующей полинейропатии нижних конечностей

Содержание:

Постепенная деструкция миелиновой оболочки нейрального пучка, которое обусловлено аутоиммунными причинами, называется демиелинизирующей полинейропатией. Патология имеет повторяющийся характер. Средневозрастной показатель выявления составляет 45-47 лет. Но в литературе имеются описания раннего развития. Самое тяжелое протекание свойственно людям за 50 лет, которые и плохо поддаются лекарственному лечению.

Заболевание приводит к повреждению определенного числа периферических нервных волокон, которые передают нейросигналы, связанные с моторной активностью и сенсорными восприятиями. Спинномозговая и церебральная ткань остаются интактными.

Характер протекания позволяет говорить о 3 разновидностях патологии – острой, подострой и хронической. Первая имеет острое и быстрое течение патологического процесса. До 4-х недель необходимо, чтобы симптоматика проявились в полной картине.

Подострая же имеет медленное развитие, проявления интенсифицируются на протяжении 6 месяцев. Через несколько лет возможно формирование хронической демиелинизирующей полинейропатии, у которой протекание скрытое.

Характер формирования патологии соответствует типу пораженного нерва. При повреждении нейральных волокон, которые отвечают за восприятие и транспорт ощущений, речь идет чувствительной (сенсорной) полинейропатии. А когда повреждается двигательное нейроволокно – о моторной. Соединение обоих видов говорит о развитии сенсорно-моторного патпроцесса. Подразделяют также и на вегетативную разновидность.

В основном поражение тела длинного отростка нейрона свидетельствует об аксональном типе. Деструкция миелина имеет место – о демиелинизирующем виде. Иногда выделяется смешанная, аксоно-демиелинизирующая разновидность.

Течение патологии бывает в атипичной и классической форме.

Второй вариант предусматривает повреждение приводит к интенсификации слабости всех областей конечностей и понижению их сенсорности. Клиническая картина проявляется ступенчатым образом.

Атипичному варианту свойственно ассиметричное повреждение мышечных групп ступней, голенной области, предплечий, кистей. В некоторых случаях наблюдаются локальные расстройства отдельных областей рук и ног, к примеру, плечевой и поясничной областей. К такой разновидности следует отнести нарушения лишь чувствительных либо исключительно двигательных нейральных стволов.

В основе формирования хронической формы лежит комплекс факторов:

  1. Травматические повреждения, патологии (онкология, сахарный диабет), которые психо-эмоционально изматывают пациента и ведут к истощению организма.
  2. Инфицирование организма агентами с белками, сходными с белками человека.
  3. Генетическая склонность.

Вследствие комплексного влияния факторов начинается деструкция нейроотростков, их миелинового слоя либо расстройство продукции миелина.

Этиологические сведения

Часто не удается выявить истинную причину патологии, в основном это комплекс причинных факторов. Среди базисных этиофакторов выделяются вирусные инфекционные патологии: грипп, герпес, ВИЧ.

Зачастую патология формируется вследствие сахарного диабета и других нарушений обменных процессов.

Под действием алкоголя, некоторых медикаментов, солей тяжелых металлов формируется токсическая нейропатия.

Патпроцесс аллергической природы образуется в основном после вакцинирования при гиперчувствительности организма к вводимому вакцинному средству.

Провоцируют возникновение заболевания генетические причины, стрессовые ситуации, тяжелые физнагрузки, а также гормональный дисбаланс.

Симптоматическая картина

Обращать внимание на свое состояние пациент начинает, когда у него развивается слабость при поднятии по лестнице, потеря способности писать, неспособность захватывать мелкие предметы.

При патологии двигательных волокон появляется слабость мышечных группах. Теряется способность самостоятельного передвижения, приседания. Зачастую возникают болезненные ощущения. Отмечается понижение рефлексов, дрожание в случае попытки удержания верхней либо нижней конечности в некоторой позиции, расстройство речи и зрения.

Повреждение чувствительных нейральных стволов протекает в сопровождении преимущественно онемения, жжения кистевой области, ступней, голеней, чувством «бегающих мурашек».

Также можно заподозрить воспаления в вегетативной нейросистеме по мраморным кожным покровам, отечности, белому оттенку фаланг.

Диагностическая тактика

Постановка диагноза и, соответственно, провоцирующих причинных факторов, проводится на основании анализа симптоматической картины и диагностических обследований:

  1. Электрофизиологические способы. Оценивается нейрофизиологическая симптоматика, в т. ч. снижение скорости нейропроводимости, перерывание, блокада проведения нервных импульсов.
  2. Исследование СМЖ. При анализе ликвора отмечаются увеличение концентрации протеинов, антигенов, лейкоцитарных клеток, остатки клеточных образований.
  3. Биопсия. Выявляются симптомы повреждения аксонов либо миелиновой оболочки. Биопсия осуществляется при наличии нарушения в двух нейростволах.
  4. МРТ. На снимках отмечается удлинение нейрокорешков, увеличение некоторых участков нейроволокон, отечность, проявления воспалительных реакций.

Выявить правильный диагноз получается поставить не о всех случаях. Сложности возникают при развитии атипичных разновидностей.

Автор:
Ромащенко Ольга — Медицинский журналист.
Врач-эпидемиолог высшей категории.
Adblock
detector